Serum aldosterone and the incidence of hypertension in nonohypertensive persons. Vasan RS, Evans JC, Larson MG, et al. New Engl J Med (Jul) 2004; 351: 33.

Szereg badań wykazało, że mineralokortykoidy odgrywają istotną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego. U szczurów z genetycznie uwarunkowaną chorobą, jej pojawienie się jest poprzedzone wzrostem ekspresji aldosteronu w układzie sercowo-naczyniowym. Pierwotny hyperaldosteronizm stanowi jedną z ważnych przyczyn wtórnego nadciśnienia tętniczego. Od wielu lat, duże zainteresowanie budzi rola aldosteronu w patogenezie nadciśnienia samoistnego. Sugeruje się istnienie pośredniej "szarej strefy", w której zróżnicowanie pomiędzy nadciśnieniem samoistnym a pierwotnym hiperaldosteronizmem może być trudne. Badania stężeń aldosteronu u chorych z rozpoznaniem nadciśnienia samoistnego wykazują, że bywają one różne. Nie jest wiadomo też czy różnice w obrębie tzw normy są istotne dla ryzyka rozwoju nadciśnienia w przyszłości. Autorzy postanowili sprawdzić taką hipotezę oraz związek tego ryzyka z zawartością sodu w diecie.

W tym celu oznaczono stężenie aldosteronu u 1688 chorych bez nadciśnienia tętniczego, biorących udział we Framingham Offspring Study, których następnie obserwowano przez okres 4 lat. Średni wiek badanych wynosił 55 lat, 58% z nich stanowiły kobiety. Nadciśnienie tętnicze rozpoznawano, gdy ciśnienie skurczowe było => 140 mmHg, a rozkurczowe => 90 mmHg, a podwyższenie się ciśnienia tętniczego definiowano jako wzrost o przynajmniej jedną grupę w klasyfikacji JNC VI (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure). Z badania wykluczono chorych ze stężeniem kreatyniny > 2 mg/dl, niewydolnością serca lub przebytym zawałem.

Badanie potwierdziło przypuszczenia, że wyższe "prawidłowe" stężenia aldosteronu, predysponują do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Natomiast wydalanie sodu z moczem nie miało istotnego związku z podwyższeniem się ciśnienia, co było zjawiskiem nieco zaskakującym, jednakże - jak podkreślają Autorzy - badanie nie miało dostatecznej mocy, aby wykryć niewielkie różnice w jego wartościach. W ciągu 4 lat obserwacji, nadciśnienie tętnicze rozwinęło się u 14.8%, a podwyższenie się ciśnienia obserwowano u 33.6% badanych. U osób należących do kwartyla o najwyższym stężeniu aldosteronu, współczynnik ryzyka rozwoju nadciśnienia wynosił, w stosunku do osób z kwartyla z najniższymi stężeniami, 1.61 (95% CI, 1.05-2.46), a podwyższenia się wartości ciśnienia tętniczego 1.60 (95% CI, 1.19-2.14).

Wzrost stężenia aldosteronu w granicach fizjologicznych może predysponować do rozwoju nadciśnienia tętniczego w wielu mechanizmach. Aldosteron prowadzi do zatrzymania sodu przez nerki, nasila działanie angiotensyny II, upośledza czynność śródbłonka naczyniowego i zmniejsza podatność naczyń. Istotny może być również jego wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Wiadomo, że jest on syntetyzowany lokalnie w wielu tkankach, z układem sercowo-naczyniowym i ośrodkowym układem nerwowym na czele, toteż jego stężenia w surowicy nie muszą odzwierciedlać jego wpływu na ciśnienie tętnicze krwi. Oczywiście, nie można także wykluczyć, że część badanych miała subkliniczną postać hiperaldosteronizmu pierwotnego. Jednakże, takiemu tłumaczeniu przeczy fakt stwierdzenia wyraźnej tendencji zwiększania się ryzyka wzrostu ciśnienia (o 16% na kwartyl; p=0.002) i rozwoju nadciśnienia (o 17% na kwartyl; p=0.03), już od drugiego kwartyla wzrastających stężeń aldosteronu. Badanie to ma jednak istotne ograniczenia, które szczegółowo omawiają Autorzy. Wydalanie sodu w moczu obliczano na podstawie jednorazowo oddanych jego próbek, stężenie aldosteronu w surowicy było oznaczone z pominięciem zalecanego godzinnego odpoczynku, brak jest oznaczeń wydalania metabolitów hormonu z moczem, nie badano stężenia potasu ani reniny w surowicy, ani też wydalania elektrolitów z moczem. W wieloczynnikowej analizie, którą zastosowano, nie uwzględniono szeregu czynników wpływających na ciśnienie tętnicze krwi, takich jak aktywność fizyczna, spożycie alkoholu, podaż potasu w diecie czy pomiary oporności na insulinę. Większość badanych była rasy białej, toteż nie należy uogólniać wyników na inne populacje. Wyniki te mogą więc stanowić jedynie punkt wyjścia kolejnych, interesujących badań.