Współczesne standardy są wytycznymi wypracowanymi dla praktyki medycznej w oparciu o wiarygodne i aktualne publikacje (POWAP). W ostatnich latach pojawiło się szereg artykułów, w których autorzy lub grupy autorów wyrażały opinie na temat zasad leczenia objawowego i/lub antybiotykoterapii (Dzierżanowska, Albrecht, Radzikowski, Radzikowski i Albrecht). Największe jednak znaczenie mają dwa opracowania:

• Rekomendacje '97 - Zakażenia układu oddechowego: Etiologia, rozpoznawanie i leczenie, które powstały pod kierunkiem prof. Walerii Hryniewicz w ramach Polskiej Grupy Roboczej ds. Standardów Profilaktyki i Racjonalnej Terapii Zakażeń, przy współpracy międzynarodowej grupy FAIDM (Forum on Advancement of Infectious Diseases Management) oraz
• "Postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne w zakażeniach układu oddechowego" przygotowane przez zespół ekspertów pod kierunkiem prof. Ryszardy Chazan i wydane w 1998 r.

Oba opracowania, choć z pozoru konkurencyjne, faktycznie jedynie uzupełniają się: Rekomendacje '97 wprowadzają rozróżnienie między leczeniem podstawowym a leczeniem II rzutu oraz leczeniem alternatywnym i zawierają precyzyjne wskazówki dotyczące antybiotykoterapii bakteryjnych zakażeń dróg oddechowych, podczas gdy "Postępowanie..." stanowi współczesny przegląd wiedzy o etiologii, diagnostyce i leczeniu (antybiotykoterapii jak i leczeniu objawowym).

Opracowując standardy leczenia i rozpoznawania zakażeń dróg oddechowych w odniesieniu do antybiotykoterapii oparliśmy się głównie na Rekomendacjach '97, korzystając jednak możliwie szeroko z zaleceń zawartych w "Postępowaniu...". Wyrażają one naszą opinię, jak w 1999 roku należy w odniesieniu do antybiotykoterapii odczytywać Rekomendacje 1997 oraz co uznać należy za szczególnie ważne w zakresie diagnostyki i leczenia objawowego w oparciu o "Postępowanie...".

Ostre bakteryjne zakażenia górnych dróg oddechowych u dzieci
Ostre zakażenia dróg oddechowych to najczęstsza przyczyna porad lekarskich u dzieci. W przeważającej mierze są one wywoływane przez wirusy i z reguły wymagają jedynie leczenia objawowego oraz bacznej obserwacji, aby nie przeoczyć momentu, w którym dojdzie do nadkażenia bakteryjnego wymagającego włączenia antybiotyku (tzw. wtórne zakażenie bakteryjne). Wtórne zakażenia bakteryjne szczególnie często występują w przebiegu infekcji wywołanych przez wirusy RS, paragrypy, grypy i adenowirusy. Są jednak i takie zakażenia, które od początku mają wyłącznie podłoże bakteryjne (tzw. pierwotne zakażenia bakteryjne). W ich przebiegu odpowiedni i skuteczny antybiotyk powinien być podany natychmiast.

Bakteryjne czynniki wtórnych zakażeń dróg oddechowych
Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są takie bakterie jak: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, paciorkowce ß- hemolizujące. Gronkowce złociste oraz beztlenowce (Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus) odgrywają raczej rolę tzw. kopatogenów. Poniżej omówiono aktualny stan wrażliwości tych bakterii na antybiotyki.

Streptococcus pneumoniae stanowi bakterię izolowaną najczęściej z dróg oddechowych w Polsce (30,4%). Pneumokoki dotychczas bardzo wrażliwe na penicylinę (MIC <0,06 mg/l) (MIC najmniejsze stężenie hamujące) od pewnego czasu stają się na nią coraz bardziej oporne. Pojawiły się szczepy o umiarkowanej tzw. pośredniej (POP) (MIC 0,12 12 mg/l) oraz wysokiej oporności (WOP) (MIC> 1 - 2 mg/l) na penicylinę. Związane to jest ze zmianą struktury białek wiążących penicylinę (PBP). Szczepy o umiarkowanej oporności na penicylinę są mniej wrażliwe na niektóre doustne cefalosporyny (cefaklor, ceftibuten, piwoksyl cefetametu), przy zachowanej dużej wrażliwości na amoksycylinę, amoksycylinę z kwasem klawulanowym oraz parenteralne cefalosporyny: cefuroksym z II generacji oraz cefotaksym, ceftazydym, ceftriakson z III generacji. Wysoki stopień oporności na penicylinę oznacza w praktyce oporność na wszystkie ß-laktamy w tym cefalosporyny wszystkich generacji i wymaga stosowania glikopeptydów (wankomycyny, rifampicyny). Według danych projektu Alexander (1988 r.) pośrednia i wysoka oporność pneumokoka na penicylinę sięga w Polsce 14% badanych szczepów bezotoczkowych.

Haemophilus influenzae(szczepy bezotoczkowe, nietypowalne) jest drugą co do częstości bakterią hodowaną z górnych, a zwłaszcza dolnych dróg oddechowych. Pałeczki te niegdyś wrażliwe na aminopenicyliny, od pewnego czasu, na skutek wytwarzania ß-laktamaz plazmidowych, stają się coraz częściej na nie oporne. W Polsce odsetek takich pałeczek wynosi w zależności od regionu 0 - 40%; średnio nie przekracza ok. 6%. Betalaktamazy plazmidowe hydrolizują aminopenicyliny oraz cefalosporyny I generacji, nie rozkładają natomiast cefalosporyn II i III generacji oraz aminopenicylin skojarzonych z inhibitorami ß-laktamaz. Wśród pałeczek hemofilnych pojawiają się również szczepy syntetyzujące ß-laktamazy o rozszerzonym spektrum rozkładające cefalosporyny II i III generacji. Oporność pałeczek może ponadto wynikać ze zmiany struktury białek wiążących penicylinę (PBP), co chroni je przed działaniem niektórych antybiotyków ß-laktamowych i nie jest niwelowane przez inhibitory ß-laktamaz. Choć ich odsetek nie przekracza w Polsce 2,5% to w niedalekiej przyszłości stać się one mogą poważnym problemem terapeutycznym. Większość pałeczek hemofilnych jest naturalnie oporna na erytromycynę, wykazuje natomiast in vitro wrażliwość na najnowsze makrolidy (azytromycynę i klarytromycynę), tetracykliny (doksycyklinę), doustne i dożylne cefalosporyny III generacji (cefiksym, ceftriakson) i chinolony (ciprofloksacynę i ofloksacynę). Odsetek pałeczek hemofilnych opornych na kotrimoksazol wynosi w Polsce blisko 15%. Haemophilus influenzae postać otoczkowa typu B odpowiedzialny jest za zapalenie nagłośni i języczka oraz ropne zapalenie opon, czyli schorzenia pierwotnie bakteryjne. Zapobiegać tym zakażeniom można poprzez szczepienia (np. Act-HIB, Hiberix).

Moraxella catarrhalis jest trzecią co do częstości bakterią hodowaną w Polsce (11,9%). Odsetek pałeczek Moraxella catarrhalis wytwarzających ß-laktamazy typu BRO-1 i BRO-2 rozkładających penicylinę i aminopenicyliny wynosi obecnie w Polsce ponad 80%. Dwoinki ß-laktamazododatnie są nadal wrażliwe na amoksycylinę z inhibitorem, cefalosporyny II (cefuroksym) i III generacji, makrolidy, kotrimoksazol, doksycyklinę, fluorochinolony.

Staphylococcus aureus - częstość jego występowania jako patogenu ocenia się na ok. 6%. Bakteria ta pełni obecnie rolę kopatogenu. Jej ß-laktamazy niezwykle efektywnie rozkładają antybiotyki ß-laktamowe, takie jak penicylina, amoksycylina, ampicylina. Prowadzić to może do przewlekania się lub nawrotów ostrego zapalenia ucha środkowego lub paciorkowcowych zapaleń gardła. Gronkowce hodowane w Polsce w ramach programu Aleksander okazały się w ponad 90% wrażliwe na amoksycylinę z inhibitorem, cefuroksym, ceftriakson oraz nowe i stare makrolidy. Odsetek gronkowców metycylinoopornych jest w Polsce w środowisku pozaszpitalnym jak na razie niewielki.

Porphoromonas, Prevotella i Bacteroides.Te gatunki bakterii beztlenowych mają zdolność do wytwarzania ß-laktamaz. Ich obecność jako patogenów lub kopatogenów wymagać może dodatkowego stosowania metronidazolu, klindamycyny lub aminopenicyliny z inhibitorem.

Streptococcus pyogenes, dawniej wiodąca bakteria w zakażeniach dróg oddechowych (w tym zapaleniach ucha środkowego i zatok), obecnie jest przyczyną głównie tzw. anginy paciorkowcowej, a więc zakażenia pierwotnie bakteryjnego i dlatego zostanie omówiony w części poświęconej zapaleniu gardła.

Ostre zapalenie ucha środkowego
(Ryc. 1)

Termin ten (o.z.u.ś.) określa ostry stan zapalny błony śluzowej jamy bębenkowej niezależnie od jego etiologii. W wieku dziecięcym to najczęstsza przyczyna gorączki i złego samopoczucia.

Etiopatogeneza ostrego zapalenia ucha środkowego

Inicjującą rolę w rozwoju o.z.u.ś. odgrywają wirusy. O.z.u.ś. występuje u 5% chorych zakażonych wirusem RS, 31% - wirusem grypy typu A, 30% - paragrypy typ 3 i 30% - adenowirusami.

Istotną rolę w rozwoju o.z.u.ś. odgrywa niedrożność i dysfunkcja trąbki słuchowej. Szczególnie łatwo dochodzi do niej u niemowląt, dlatego też chorują one zdecydowanie częściej niż dzieci starsze.

Występowaniu i nawrotom o.z.u.ś. sprzyjają m.in. wrodzone wady podniebienia (zwłaszcza jego rozszczep) oraz przerost migdałka gardłowego.

Nie bez znaczenia są także predyspozycje genetyczne. Przemawia za nimi znacznie częstsze występowanie o.z.u.ś. w pewnych grupach etnicznych (Eskimosi, Indianie) oraz w niektórych rodzinach.

Zakażenie bakteryjne w o.z.u.ś. jest wynikiem zalegania wysięku w jamie bębenkowej i rozplemu w nim zaaspirowanych z nosogardła bakterii. Podstawowymi patogenami bakteryjnymi w o.z.u.ś. są, także według najnowszych polskich badań: Streptococcus pneumoniae (30 - 40%), Haemophilus influenzae (20 - 30%) oraz Moraxella catarrhalis (10 - 15%). Zdecydowanie rzadziej hoduje się paciorkowce z grupy A i B, gronkowce złociste, pałeczki ropy błękitnej oraz inne bakterie w tym beztlenowce. W 15 - 30% przypadków wysięk okazuje się jałowy, co traktować należy jako wyraz zakażenia czysto wirusowego.

Rozpoznawanie

Swoistymi objawami ostrego zapalenia ucha środkowego są ból lub uczucie rozpierania w uchu, niepokój, niedosłuch oraz wyciek z ucha, a u niemowląt niechęć do ssania i jego przerywanie wywołane bólem. Nieswoistymi objawami są gorączka, wymioty i luźne stolce, niepokój, zaburzenia snu, pociąganie i pocieranie ucha, brak łaknienia i mdłości. Z reguły ostre zapalenie ucha środkowego występuje łącznie z zakażeniem górnych dróg oddechowych lub do 7 dni od jego początku.

Ostry pulsujący ból ucha pojawiający się w przebiegu infekcji rozgrymaszenie,kataralnej górnych dróg oddechowych jest tak charakterystycznym objawem o.z.u.ś., że nawet przy braku pełnej widoczności błony bębenkowej upoważnia on lekarza pierwszego kontaktu do natychmiastowego rozpoczęcia empirycznej antybiotykoterapii. Nie zwalnia go to jednak od weryfikacji rozpoznania przez doświadczonego laryngologa. Trzeba zaznaczyć, że u niemowląt ból ucha jako objaw podmiotowy jest bardzo trudny do oceny.

Ustąpienie bólu i pojawienie się wycieku ropnego z ucha świadczy o perforacji błony bębenkowej i zaawansowanym procesie zapalnym.

Obraz otoskopowy ostrego zapalenia ucha środkowego cechuje uwypuklenie górnej, wiotkiej części błony bębenkowej, pogrubienie, przekrwienie, zmatowienie i zmniejszenie ruchomości błony, a także zanik charakterystycznego refleksu świetlnego. Przekrwienie błony bębenkowej w czasie płaczu może być mylnie interpretowane jako wyraz zapalenia. Z tego powodu otoskopię należy wykonywać przed badaniem fizykalnym.

Otoskopię, którą powinien umieć wykonywać każdy lekarz pierwszego kontaktu, utrudniać lub wręcz uniemożliwiać może obfita woskowina w przewodzie słuchowym. Przy trudnościach w jej usunięciu lepiej jest odstąpić od zabiegu, niż narażać dziecko na uszkodzenie przewodu słuchowego zewnętrznego lub samej błony bębenkowej. Należy wtedy skorzystać z pomocy doświadczonego laryngologa.

Do laryngologa kierować należy chorych z opornym na leczenie lub wymagającym paracentezy ostrym zapaleniem ucha środkowego, nawracającym, wysiękowym i przewlekłym zapaleniem uszu oraz wobec wszelkich wątpliwości diagnostycznych.

Leczenie

Paracenteza: należy stwierdzić, że nie ma ona jednoznacznie korzystnego działania ani jako samodzielna metoda lecznicza, ani w skojarzeniu z antybiotykoterapią. Z tego też powodu ten inwazyjny i bolesny zabieg w ostatnim 10-leciu wykonuje się coraz rzadziej.

Wskazaniami do paracentezy i/lub tympanopunkcji są: ciężki septyczny przebieg ostrego zapalenia ucha środkowego, silny ból, powikłania w postaci zapalenia jamy sutkowej, porażenia nerwu twarzowego lub odczynu oponowego, nawracające lub przewlekające się ostre zapalenia ucha środkowego, konieczność precyzyjnego ustalenia etiologii ostrego zapalenia ucha środkowego np. w przypadku niepowodzenia leczniczego.

Ostre zapalenie ucha środkowego u noworodków i młodszych niemowląt oraz o ciężkim przebiegu należy niezwłocznie leczyć antybiotykiem. Łagodny, prawie bezgorączkowy i o nieznacznie nasilonym bólu przebieg ostrego zapalenia ucha środkowego w wieku poniemowlęcym może upoważniać do podjęcia próby leczenia wyłącznie objawowego. W takim przypadku decyzję o ewentualnym włączeniu antybiotyku można opóźnić o dobę. Jeśli ból i gorączka ustąpią można pod kontrolą otoskopową zaniechać stosowania antybiotykoterapii, a wdrożyć ją niezwłocznie w przypadku utrzymywania się lub zaostrzenia dolegliwości.

Ze względu na trudności w ustaleniu czynnika etiologicznego ostrego zapalenia ucha środkowego powszechnie zaleca się tzw. antybiotykoterapię empiryczną.

Schemat empirycznego leczenia ostrego zapalenia ucha środkowego i zatok opracowany przez Polską Grupę Roboczą do spraw opracowania rekomendacji i standardów profilaktyki i racjonalnej terapii zakażeń w 1997 przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1

Empiryczne leczenie ostrego zapalenia ucha środkowego i zatok

Leczenie początkowe	Amoksycylina	40 mg/kg/dobę (co 8 godz.) 10 dni lub 80 mg/kg/dobę (co 12 godz.) 7 - 10 dni
Leczenie II rzutu Nieskuteczność amoksycyliny	Aksetyl cefuroksymu	30 mg/kg/dobę (co 12 godz.) 10 dni
	Amoksycylina + kwas klawulanowy	40 mg/kg/ dobę (co 8 godz.) 10 dni
	Ceftriakson	50 - 100 mg/kg/dobę (co 24 lub 12 godz.) 10 dni
Leczenie alternatywne Alergia na ß-laktamy	Klarytromycyna	15 mg/kg/dobę (co 12 godz.) 10 dni
	Azytromycyna	10 mg/kg/dobę następnie 5 mg/kg/dobę (co 24 godz.) 5 dni

Amoksycylina, w warunkach polskich, powinna być leczeniem początkowym jedynie w łagodnych i średniociężkich, rzadko nawracających postaciach schorzenia, i u niemowląt powyżej 6. m.ż., gdyż szanse powodzenia takiego leczenia szacuje się na około 50 - 80%.

Leczenie II rzutu stosuje się w przypadku niepowodzenia leczenia początkowego spowodowanego opornością bakterii, zjawiskiem kopatogenności, nieprzestrzeganiem reżimu leczenia lub nietolerancją leku. Za niepowodzenie w leczeniu przyjmuje się brak poprawy w ciągu 24 - 48 godzin i utrzymywanie się zmian otoskopowych powyżej 5 - 7 dni. W przypadku klinicznego lub bakteriologicznego niepowodzenia leczenia należy zastosować cefalosporyny II generacji oporne na ß-laktamazy lub aminopenicylinę z inhibitorem ß-laktamaz. Pierwsze rozwiązanie wydaje się lepsze, a aminopenicylinę z inhibitorem należy zarezerwować dla często nawracających lub przewlekających się zapaleń ucha środkowego, które mogą być spowodowane zakażeniem florą mieszaną lub/i beztlenowcami. Dobrym rozwiązaniem jest także zastosowanie ceftriaksonu samodzielnie lub w skojarzeniu z metronidazolem. Dopiero w przypadku alergii na ß-laktamy można zastosować makrolidy.

Minimalna terapia początkowa nie powinna być stosowana w leczeniu septycznych postaci ostrego zapalenia ucha środkowego, zwłaszcza u niemowląt w pierwszych 3 m.ż. W tych sytuacjach od początku należy stosować parenteralnie antybiotyki oporne na ß-laktamazy. U niemowląt, które ukończyły 3 m.ż., a zwłaszcza 6 m.ż., można wdrożyć tzw. leczenie kontynuowane, czyli rozpocząć terapię parenteralną w szpitalu lub na oddziale dziennym i kontynuować ją, po uzyskaniu poprawy klinicznej, doustnie w domu.

U noworodków i niemowląt w pierwszych 3 m.ż., zwłaszcza z objawami posocznicy, wskazana jest parentalna podaż cefalosporyny III generacji, zwłaszcza cefotaksymu/dezacetylocefotaksymu. Dezacetylacja cefotaksymu pozbawia go aktywności przeciw pałeczkom ropy błękitnej, ale zwiększa znacznie aktywność przeciwko ziarniakom G (+) - pneumokokom i gronkowcom. Zastosować można także ceftazydym, zwłaszcza u dzieci uprzednio długo hospitalizowanych, u których należy rozważyć zakażenie pałeczką ropy błękitnej. Szczególnie zalecanym lekiem ze względu na unikalną farmakokinetykę oraz doskonałe parametry jeśli chodzi o działanie na pneumokoki wrażliwe i pośrednio oporne na penicylinę jest ceftriakson, którego podawanie rozpocząć można w szpitalu, a następnie kontynuować w domu w pojedynczej dawce dobowej (50 - 100 mg/kg/dobę).

Ze względu na wszechobecność w Polsce gronkowców jako kopatogenów, jako leków pierwszego wyboru nie należy stosować doustnych cefalosporyn III generacji (np. ceftibutenu), gdyż ich nadużywanie może doprowadzić do selekcji gronkowców opornych.

Nawracające ostre zapalenie ucha środkowego powinno być leczone lekami II rzutu tj. cefalosporynami II generacji lub ceftriaksonem.

Jeśli w przebiegu ostrego zapalenia ucha środkowego nastąpiła perforacja, leczenie wymaga zastosowania leku działającego na bakterie beztlenowe i ß-laktamazododatnie, najlepiej aminopenicyliny z inhibitorem ß-laktamaz.

Chorzy z nawracającymi i przewlekłymi zapaleniami ucha środkowego powinni być niezwłocznie kierowani do laryngologa, gdyż w tej sytuacji kończy się kompetencja lekarza pierwszego kontaktu.

Bardzo ważnym elementem terapii jest leczenie przeciwbólowe. Polega ono na podawaniu acetaminofenu (paracetamolu) lub sporadycznie metamizolu. Ich ośrodkowe przeciwbólowe i przeciwgorączkowe działanie powinno zostać wsparte obwodowym działaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) - głównie pochodnych kwasu propionowego: ibuprofenu lub naproxenu hamujących w ognisku zapalnym syntezę cyklooksygenazy 2 (COX 2).

Ważnym elementem leczenia ostrego zapalenia ucha środkowego jest zniesienie zapalnej obturacji trąbki słuchowej. Poza niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi działanie takie, i to znacznie szybsze, wywierają leki obkurczające naczynia krwionośne. Sprawdzonym lekiem o działaniu ogólnym jest pseudoefedryna podawana doustnie w dawce 4 mg/kg/dobę lub norefedryna (fenylopropanolamina) w dawce 2 mg/kg/dobę.

W leczeniu zapalnej obturacji trąbki słuchowej stosuje się także leki przeciwhistaminowe starszej generacji (np. prometazyna, klemastyna, tryprolidyna, deksbromfeniramina). Wykorzystuje się tu nie tylko ich działanie przeciwhistaminowe blokujące wpływ histaminy na rozszerzalność i przepuszczalność naczyń, ale także ich działanie parasympatykolityczne hamujące typową dla początkowej fazy zapalenia hipersekrecję. Leki antyhistaminowe nie powinny być stosowane dłużej niż 5 dni, ponieważ ich działanie wysuszające w tzw. ropnej fazie zakażenia może okazać się niekorzystne.

W fazie zagęszczania wydzieliny oraz tworzenia ropy wskazane jest podawanie leków mukolitycznych (depolimeryzujących i rozbijających mostki dwusiarczkowe glikoproteidów) i mukokinetycznych (pobudzających sekrecję luźnego śluzu). Duże doświadczenie zdobyto jedynie w stosowaniu mukokinetyków takich jak bromheksyna i ambroksol. Bromheksynę podobnie jak jej metabolit ambroksol stosuje się w dawce 1 mg/kg/dobę w 2 - 3 dawkach podzielonych, przy czym należy mieć na uwadze, że ambroksol jako metabolit wątrobowy bromheksyny działa szybciej i pewniej, i uznać go trzeba za lek z wyboru w tej grupie. Leki te nie powinny być podawane później niż o godz. 17, aby nie zaburzać snu nadmierną nocną sekrecją. Leczą one jak i zapobiegają rozwojowi zapalenia ucha środkowego z wysiękiem. Ich korzystne działanie wiąże się także z nasilaniem produkcji naturalnych substancji obronnych: lizozymu, laktoferyny, surfaktantu, a także tzw. komponentu sekrecyjnego sprzyjając oczyszczaniu dróg oddechowych z ropnej wydzieliny. Zwiększają one także penetrację niektórych antybiotyków do błony i wydzieliny śluzowej.

Ostre zapalenie zatok

Zapalenie komórek kości sitowej i zatok szczękowych może wystąpić już w wieku niemowlęcym, zatok klinowych od połowy drugiego roku życia, a zatok czołowych od około 6. roku życia. Ostre zapalenie zatok w wieku dziecięcym ma zwykle w okresie początkowym charakter nieżytowy (wirusowy). Gęstniejąca, lepka wydzielina śluzowa zatykając naturalne ujścia z zatok staje się zwykle doskonałą pożywką dla bakterii i sprzyja przejściu zapalenia wirusowego w ropne (90% przypadków), wymagające antybiotykoterapii.

Rozpoznawanie

Objawami ostrego ropnego zapalenia zatok są: gorączka; utrzymująca się przez co najmniej kilka dni ropna wydzielina w nosie lub spływająca po tylnej ścianie gardła; mowa nosowa; ból uciskowy i opukowy oraz obrzęk w okolicy zmienionej zapalnie zatoki; nocny i/lub poranny kaszel; w zapaleniu zatok szczękowych ból w okolicy policzka i wyrostka zębodołowego szczęki nasilający się przy skłonach ciała; w zapaleniu zatok czołowych ból w okolicy czoła; w zapaleniu zatok sitowych ból w okolicy oka.

Leukocytoza z rozmazem oraz posiew materiału z punkcji zatok pełnią jedynie rolę pomocniczą. Należy podkreślić, że wymazy z nosa i gardła praktycznie nic nie wnoszą do dociekań etiologicznych! W wątpliwych przypadkach konieczne jest wykonanie tomografii komputerowej. W diagnostyce zapalenia zatok szczękowych pomocna bywa ultrasonografia. Zwykłe zdjęcia rentgenowskie zatok mają ograniczoną wartość diagnostyczną i powinno się ich zdecydowanie unikać!

Czynniki etiologiczne: najczęstszymi są Streptococcus pneumoniae (do 35%), Haemophilus influenzae (do 25%) i Moraxella catarrhalis (do 15%). W zapaleniu przewlekłym lub nawracającym dość często (do 10%) stwierdza się beztlenowce.

Leczenie

Początkowe: amoksycylina w dawce zależnej od odsetka pneumokoków pośrednio opornych na penicylinę oraz planowanego sposobu dawkowania (2 lub 3 razy na dobę). Patrz tabela 1. U chorych z nietolerancją lub alergią na amoksycylinę należy podać cefalosporyny II generacji, a dopiero w alergii na wszystkie antybiotyki ß-laktamowe - makrolid.

Leczenie II rzutu: w przypadku nawrotów lub braku poprawy klinicznej po 72 godz. należy rozważyć podanie amoksycyliny z kwasem klawulanowym, cefuroksymu (ewentualnie z metronidazolem) lub ceftriaksonu ewentualnie także z metronidazolem. Patrz tabela 1.

Dopiero w alergii na ß-laktamy można zastosowaćmakrolid nowej generacji.

Ostre ropne zapalenie zatok powinno być leczone przeciwbakteryjnie przez 10 - 14 dni. Schemat taki sam jak w zapaleniu ucha środkowego.

Lekami uzupełniającymi są miejscowe (alfa-mimetyki) i ogólne (pseudoefedryna) preparaty obkurczające błonę śluzową stosowane zwłaszcza w pierwszych dniach leczenia oraz sekretolityki, zdecydowanie ułatwiające drenaż, które podawać należy w ropnej fazie zapalenia. W udrażnianiu ujść z zatok pomocne bywają także leki przeciwhistaminowe, podawane być jednak powinny krótko i w pierwszej fazie leczenia - ze względu na niekorzystne działanie osuszające.

Postępowanie zabiegowe rzadko bywa konieczne.

Zapalenia gardła
(Ryc. 2)

Charakterystycznymi jego cechami są przekrwienie i obrzęk błony śluzowej gardła oraz migdałków i podniebienia miękkiego. Może im towarzyszyć wysięk śluzowy, włóknikowy lub ropny, powiększenie migdałków oraz odczyn układu limfatycznego tylnej ściany gardła i węzłów chłonnych szyi. Izolowane zapalenia gardła w pierwszym roku życia (r.ż.) występują rzadko. W późniejszym okresie ich częstość narasta, osiągając szczyt ok. 4 - 7 r.ż. W następnych latach życia utrzymuje się na stałym poziomie.

Etiologia zapaleń gardła i migdałków

Ponad 70% (do 90%) zapaleń gardła wywoływanych jest przez wirusy, a bakterie są zdecydowanie rzadszym czynnikiem etiologicznym.

Przebieg kliniczny większości wirusowych zakażeń dróg oddechowych jest podobny i objawia się gorączką, katarem, bólem gardła, mięśni i kaszlem o różnym nasileniu. Ustalenie czynnika etiologicznego jedynie na podstawie obrazu klinicznego jest więc z reguły niemożliwe. Część zakażeń wirusowych ma na szczęście tak charakterystyczne objawy, że pozwalają one z dużym prawdopodobieństwem określić czynnik etiologiczny. Należą do nich:

Mononukleoza zakaźna przebiegająca z gorączką, wysiękowym zapaleniem migdałków podniebnych (bez charakterystycznego dla anginy paciorkowcowej intensywnego przekrwienia) i powiększeniem węzłów chłonnych szyi. Za rozpoznaniem mononukleozy przemawia ponadto uogólnione powiększenie węzłów chłonnych oraz wątroby, a zwłaszcza śledziony. U ok. 25% chorych mononukleozie towarzyszą różne polimorficzne wysypki skórne. Obecność limfocytów atypowych w rozmazie krwi obwodowej oraz dodatni test z antygenem kapsydowym, potwierdzają rozpoznanie. Przed ukończeniem 5 r.ż. test ten może niestety dawać wyniki fałszywie ujemne. Mononukleozę zakaźną należy podejrzewać zawsze, gdy 48-godzinne leczenie zapalenia gardła antybiotykiem nie przynosi spodziewanego efektu. Choroba najczęściej dotyczy młodzieży w wieku szkolnym.

Cytomegalia nabyta ma przebieg bardzo podobny do mononukleozy. Diagnostyka opiera się na wyizolowaniu wirusa z różnych materiałów biologicznych lub badaniach serologicznych i PCR (polimerazowa reakcja łańcuchowa).

Herpanginę charakteryzuje obecność pęcherzyków, a następnie owrzodzeń, o średnicy 2 - 3 mm, na przednich łukach podniebiennych, języczku i niekiedy na podniebieniu miękkim. Owrzodzenia te nigdy nie obejmują jamy ustnej. Takie ich umiejscowienie jest typowe dla pierwotnego zakażenia wirusem opryszczki zwykłej. Choroba trwa ok. 7 dni i jest wywoływana przez kilka typów wirusów Coxackie A. Szczyt zachorowań występuje latem.

Limfatyczno-grudkowe zapalenie gardła cechuje obecność biało żółtych grudek, w tych samych miejscach, w których w herpanginie występują owrzodzenia. Przyczyną choroby są wirusy Coxackie A 10. Szczyt zachorowań występuje także latem.

Chorobę dłoni, stóp i jamy ustnej wywołują wirusy Coxackie A 5, 10, 16. Charakteryzuje ją obecność pęcherzyków, a następnie bolesnych owrzodzeń w jamie ustnej oraz pęcherzyków na dłoniach, stopach i między palcami. Choroba najczęściej występuje latem.

Zapalenie gardła i spojówek. Przebiega z gorączką i często wywoływane jest przez adenowirusy. Może towarzyszyć mu niewielki odczyn węzłowy w okolicy szyi. Niekiedy ból gardła i jego przekrwienie bywają tak znaczne, że odróżnienie tego schorzenia od anginy paciorkowcowej bywa bardzo trudne, jednak zakażeniu adenowirusowemu w przeciwieństwie do paciorkowcowego towarzyszy obecność kataru, kaszlu, a gorączka jest z reguły o wiele niższa. Zakażenia najczęściej występują zimą i wiosną.

Niezbitym dowodem na zakażenie wirusowe jest wykrycie wirusa w wymazie zawierającym złuszczone nabłonki, jego wyhodowanie lub wykazanie narastania miana przeciwciał w dwóch oznaczeniach w odstępie 2 - 4 tyg. Wszystkie te metody są kosztowne, praco- i czasochłonne, i dla lekarza praktyka mają niewielkie znaczenie.

Rzadszym czynnikiem etiologicznym wywołującym zespół chorobowy, zbliżony obrazem klinicznym do mononukleozy zakaźnej, może być pasożyt Toxoplasma gondii. Rozpoznanie ustala się na podstawie obecności przeciwciał, głównie w klasie IgM.

Najczęstszą bakteryjną przyczyną zapalenia gardła i migdałków (10 - 15% wszystkich zapaleń gardła) są paciorkowce ß-hemolizujące z grupy A. Zakażenia inne niż paciorkowce występują rzadko.

Angina paciorkowcowa

Jest przykładem pierwotnego zakażenia bakteryjnego. Zapalenie gardła wywołane przez paciorkowce występuje przede wszystkim u dzieci, które ukończyły 2 r.ż. U młodszych dzieci należy do rzadkości i w tej grupie wiekowej rozpoznawane jest zdecydowanie zbyt często!

Rozpoznawanie

Wyhodowanie paciorkowca z wymazu z gardła i migdałków uznawane jest za tzw. złoty standard rozpoznawania anginy paciorkowcowej. Wymazy w stanie zapalnym powinny być pobierane z powierzchni migdałków i podniebienia miękkiego przez dość energiczne pocieranie.

W praktyce ambulatoryjnej coraz powszechniej stosowane są tzw. szybkie testy diagnostyczne. Zasadą ich jest wykrywanie antygenów swoistych dla paciorkowców z grupy A. Najczęściej używa się testów lateksowych. Swoistość tych testów jest wysoka, na ogół powyżej 95%. Wyniki fałszywie dodatnie zdarzają się rzadko. Czułość tych testów jest jednak ograniczona do 50 - 90%, stąd spory odsetek wyników fał-szywie ujemnych. Czułość zależy od liczby patogenów znajdujących się na powierzchni gardła, dlatego też testy te służą głównie do wykrywania czynnego zakażenia paciorkowcowego! Nie nadają się natomiast do wykrywania nosicielstwa. Stwierdzenie obecności pociorkowca ropotwórczego w wymazie z migdałka w przebiegu zapalenia gardła, którego obraz nie odpowiada anginie paciorkowcowej, należy interpretować jako wykrycie nosicielstwa w przebiegu zakażenia wirusowego gardła.

W warunkach polskich, ze względów praktycznych, o rozpoznaniu decyduje nadal obraz kliniczny.

Angina paciorkowcowa rozpoczyna się nagle, bez objawów kataralnych, bólami głowy, brzucha, nudnościami i wymiotami. Wysoka gorączka (egzotoksyny pirogenne) i ból gardła pojawiają się niekiedy dopiero po upływie 12 godz. od pierwszych objawów choroby. Inną niezwykle charakterystyczną, cechą anginy paciorkowcowej jest intensywne przekrwienie gardła i jego malinowe zabarwienie (hemolizyny) oraz niekiedy obecność wysięku w kryptach i na migdałkach. Powiększenie migdałków podniebnych z włóknikowym lub ropnym wysiękiem stwierdza się tylko u 1/3 chorych.

Stwierdzenie tych typowych objawów u dziecka powyżej 2 r.ż. wystarcza do klinicznego rozpoznania anginy paciorkowcowej i rozpoczęcia empirycznego leczenia antybiotykiem.

Wrażliwość paciorkowca ß-hemolizującego z grupy A (PGABH), czyli ropotwórczego na antybiotyki

Paciorkowiec ropny jest nadal bardzo wrażliwy na penicylinę. Podobnie wysoką wrażliwość paciorkowce ropne wykazują w stosunku do cefalosporyn wszystkich generacji oraz aminopenicylin. Chociaż nie ma szczepów opornych na antybiotyki ß-laktamowe, w warunkach in vivo obserwuje się czasem tzw. tolerancję na penicylinę. Polega ona na pełnym zachowaniu działania bakteriostatycznego leku, przy zahamowaniu działania bakteriobójczego.

Paciorkowce ropne z grupy A mogą wykazywać oporność na antybiotyki makrolidowe. W Polsce jest to jak na razie zjawisko rzadkie, spodziewać się jednak można narastania liczby szczepów opornych ze względu na zbyt częste stosowanie makrolidów w typowych zakażeniach dróg oddechowych.

Ko-trimoksazol wykazuje małą aktywność wobec paciorkowca ropnego, a więc jego stosowanie w leczeniu zapalenia migdałków i gardła jest błędem!

Z uwagi na możliwość selekcjonowania innych niż paciorkowce bakterii opornych (np. Haemophilus influenzae) w leczeniu anginy paciorkowcowej nie należy stosować ampicyliny i amoksycyliny. Zastosowanie tych penicylin w nie rozpoznanej mononukleozie zakaźnej prowadzić może do ciężkich i uporczywych alergicznych odczynów skórnych.

Zjawisko patogenności pośredniej w anginie paciorkowcowej

Polega na równoczesnej obecności w górnych drogach oddechowych paciorkowca i bakterii wytwarzających ß-laktamazy. Bakterie te, nie będąc bezpośrednią przyczyną stanu zapalnego, chronią paciorkowce przed bakteriobójczym działaniem penicyliny i innych antybiotyków ß-laktamowych, powodując ich rozkład w miejscu zakażenia. Kopatogenami są zwykle bakterie stanowiące florę fizjologiczną gardła lub potencjalne patogeny u nosicieli. Należą do nich Staphylococcus aureus, pałeczki Moraxella catarhalis i Haemophilus influenzae oraz beztlenowce takie jak Peptostreptococcus melaninogenica, Bacteroides oralis, Fusobacterium sp.

Leczenie

Od ponad 40 lat leczeniem z wyboru paciorkowcowego zapalenia gardła i migdałków była i jest penicylina. 10-dniowe leczenie penicyliną nie tylko zabezpiecza przed nawrotami anginy paciorkowcowej i jej ropnymi powikłaniami, ale także przed rozwojem gorączki reumatycznej.

Niepowodzenia w leczeniu anginy paciorkowcowej penicyliną (doustną i pozajelitową), obserwowane przez wielu lekarzy i sięgające wg niektórych badań 10 - 30%, może mieć związek z omówionym już zjawiskiem kopatogenności oraz tolerancji niektórych paciorkowców na penicylinę. Nie mniej ważną przyczyną jest jednak nieprzestrzeganie (noncompliance) zaleconego schematu leczenia, tzn. przerywanie nieprzyjemnych dla dziecka wstrzyknięć już po kilku dniach leczenia, po wystąpieniu szybkiej poprawy klinicznej, lub przerywanie leczenia doustnego z powodu uciążliwości podawania leku co 8 godz. przez 10 dni. Stwierdzono, że im częstszego doustnego podawania wymaga antybiotyk, tym większe jest prawdopodobieństwo zaniechania przez opiekunów zaleconego schematu leczenia.

Za leczenie początkowe z wyboru w paciorkowcowym zapaleniu gardła lub jego podejrzeniu należy uznać penicylinę doustną (sól sodową fenoksymetylopenicyliny) w dawce 500 000 j.m u dzieci do 12 r.ż. (35 - 40 kg) i 1 000 000 j.m u dzieci starszych i dorosłych, podawaną co 8 godz. przez 10 dni, lub soli benzatynowej w zawiesinie w dawce 750 000 - 1 000 000 j.m. co 12 godzin. Wadą zawiesiny jest to, że silniej działa na fizjologiczną florę gardła. Lek powinien być przyjmowany na 1 godz. przed lub 2 godz. po posiłku. W przypadku nudności i wymiotów wskazane jest zastosowanie tzw. terapii kontynuowanej (sekwencyjnej), to jest podawania penicyliny pozajelitowo przez 2 - 3 dni w szpitalu, a następnie doustnie przez 8 - 7 dni w domu. Za drogę z wyboru uznaje się podaż dożylną. Wstrzyknięcia domięśniowe są dopuszczalne jedynie wtedy, gdy hospitalizacja jest niemożliwa. Penicylina prokainowa może być podawana wyłącznie w szpitalu, w izbie przyjęć lub w oddziale dziennej opieki. W przypadku nietolerancji doustnej postaci penicylin, należy przedłużyć odpowiednio jej stosowanie pozajelitowe tak, aby leczenie trwało 10 dni. W leczeniu początkowym alternatywnie można także zastosować cefalosporynę I generacji (np. cefadroksyl) lub II generacji (cefaklor lub cefprosil). Leki te można podawać co 12 godz. (cefaklor tylko po podwojeniu dawki dobowej).

W przypadkach niepowodzenia leczenia penicyliną (brak poprawy w ciągu 48 h, pomimo przestrzegania zaleconego schematu leczenia) lub braku eliminacji paciorkowca po 10 dniach, a także nawrotów anginy z powodu niemożności uzyskania eradykacji jako lek II rzutu zaleca się doustną cefalosporynę II generacji, oporną na ß-laktamazy o okresie półtrwania dłuższym od penicyliny i umożliwiającą podawanie leku co 12 (aksetyl cefuroksymu). Taki sposób leczenia jest także wskazany, gdy od początku przekonani jesteśmy, że chory nie będzie przestrzegał zaleconego schematu leczenia co 8 godzin i nie wytrwa w dziesięciodniowym cyklu leczenia.

W nawracających anginach paciorkowcowych wskazane jest, do czasu uzyskania badania bakteriologicznego, rozpoczęcie leczenia od aksetylu cefuroksymu.

W przewlekłych lub nawracających zapaleniach gardła, w których możemy się spodziewać udziału bakterii beztlenowych należy do cefalosporyn dołączyć metronidazol lub wyjątkowo w tym przypadku zastosować amoksycylinę z kwasem klawulanowym.

W anginach paciorkowcowych, zwłaszcza w Polsce, nie powinno się stosować doustnych cefalosporyn III generacji nie tylko ze względu na ich wysoką cenę i zbyt szeroki zakres działania, ale także z uwagi na słabą aktywność przeciwgronkowcową.

Makrolidy - erytromycyna, josamycyna, spiramycyna oraz nowsze, o dłuższym okresie półtrwania, jak roksytromycyna, klarytromycyna czy azytromycyna- należy uznać za leczenie alternatywne tylko w przypadku stwierdzonej alergii na antybiotyki ß-laktamowe. Nie powinny być one stosowane jako leki pierwszego rzutu, ze względu na szybkie narastanie oporności paciorkowców ropotwórczych na makrolidy oraz uzyskiwanie w tego typu terapii jedynie eliminacji, a nie eradykacji paciorkowca co sprzyja nawrotom anginy paciorkowcowej. W alergii na ß-laktamy można jeszcze zastosować klindamycynę.

Schemat empirycznego leczenia anginy paciorkowcowej przedstawia tabela 2.

Tabela 2

Empiryczne leczenie anginy paciorkowcowej

Leczenie początkowe	Fenoksymetylopenicylina (sól sodowa)	500 000 j - 1 000 000 j (co 8 h) 10 dni
	Fenoksymetylopenicylina (sól benzatynowa)	750 000 j - 1 000 000 j (co 12 h) 10 dni
	Cefadroksyl	30 mg/kg/24 h (co 12 h) 10 dni
Leczenie II rzutu Nieskuteczność penicyliny Nawracające anginy Cefalosporyna II generacji p.o.	Cefuroksym aksetyl	15 mg/kg/24 h (co 12 h) 10 dni
Leczenie alternatywne Alergia na ß-laktamy Nietolerancja ß-laktamów Makrolidy p.o.	Erytromycyna	20 - 50 mg/kg/24 h (co 6 h) 10 dni
	Cykliczny węglan erytromycyny	pierwsza dawka 30 mg/kg, a następnie co 12 h 15 mg/kg/dawkę 10 dni
	Roksytromycyna	12 - 23 kg 2 x 50 mg (co 12 h) 10 dni 24 - 40 kg 2 x 100 mg (co 12 h) 10 dni > 40 kg 2 x 150 mg (co 12 h) 10 dni
	Klarytromycyna	15 mg/kg/24 h (co 12 h) 10 dni
	Azytromycyna	10 mg/kg/24 h (co 24 h) 5 dni
	Spiramycyna	150 000 - 300 000 j.m./kg (co 12 lub 8 h) 10 dni > 40 kg 6 000 000 j.m./24 h (co 12 h) 10 dni

Ważnym problemem, nękającym lekarzy praktyków, jest sposób postępowania w przypadku stwierdzenia izolowanego podwyższenia miana ASO. Należy wtedy dążyć do ustalenia czy są to antystreptolizyny fałszywe czy też prawdziwe. Jeśli badanie takie jest niemożliwe, można podjąć próbę kilku- do kilkunastotygodniowego leczenia fenoksymetylopenicyliną, a w przypadku niepowodzenia takiego leczenia zastosować jeden z leków alternatywnych, najlepiej aksetyl cefuroksymu. Utrwala się obecnie pogląd, że samego przekraczającego normę miana ASO, bez objawów klinicznych i podwyższonych wskaźników stanu zapalnego (OB, CRP, proteinogram) oraz przebytego rzutu gorączki reumatycznej, nie należy przewlekle leczyć, jeśli kilka prób terapeutycznych nie przyniosło rezultatu.

W profilaktyce gorączki reumatycznej jedynymi antybiotykami o udowodnionej skuteczności jest penicylina oraz u uczulonych na ß-laktamy - erytromycyna.

Leczenie objawowe: przeciwbólowo i przeciwgorączkowo stosować można paracetamol. Przeciwbólowo, przeciwzapalnie i przeciwgorączkowo - ibuprofen, naproksen. Ulgę przynieść mogą ciepłe i wilgotne okłady na szyję, płukanie gardła lekko osoloną wodą, rumiankiem lub szałwią, zimne napoje lub lody oraz benzydamina (w płynie do płukania gardła lub rozpylaczu).

Ropień pozagardłowy

Najczęściej występuje on u niemowląt i małych dzieci, i jest następstwem zapalenia węzłów chłonnych gardła tylnego lub jego urazu.

Rozpoznawanie

Typowymi objawami nasuwającymi podejrzenie są: gorączka; nagłe pojawienie się, po kilku pierwszych łykach, zupełnej niemożności połykania; chrapliwy oddech; mowa nosowa; sztywność karku; napady duszenia.

Pomimo charakterystycznych objawów ropień pozagardłowy wciąż jeszcze bardzo często ulega przeoczeniu, choć taka pomyłka diagnostyczna zagraża życiu chorego!

Niezbędne badanie palpacyjne gardła powinien przeprowadzić doświadczony laryngolog. Pozwala ono ocenić konsystencję obrzmienia (zropienie) i powinno być przeprowadzane w pozycji Trendelenburga i przy dostępie do sprawnego ssaka (możliwość pęknięcia ropnia i zachłyśnięcia się ropą). W rozpoznawaniu pomocne bywa boczne zdjęcie rentgenowskie szyi oraz tomografia komputerowa.

Czynniki etiologiczne: paciorkowce ß-hemolizujące z grupy A beztlenowce i gronkowce.

Różnicowanie

Krup (dławiec), ropień okołomigdałkowy i ropień opadowy w zapaleniu kręgów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie

W okresie nacieku, jeszcze przed zropieniem: cefuroksym/ aksetyl cefuroksymu w tzw. leczeniu kontynuowanym.

Tylko w przypadku alergii na ß-laktamy klindamycyna dożylnie, a następnie doustnie jako tzw. leczenie sekwencyjne.

Jeśli dojdzie do rozmiękania i wyraźnego chełbotania konieczne jest nacięcie ropnia.

Zapalenie nagłośni

Występuje rzadko, przebiega jednak niezwykle ostro i może zagrażać życiu chorego. Występuje głównie u dzieci między 2. a 7. rokiem życia, ze szczytem zachorowań w wieku około 3,5 lat. Jest to zakażenie pierwotnie bakteryjne, najczęściej wywoływane przez pałeczki Haemophilus influenzae typ B (otoczkowy) i przebiegające z posocznicą oraz manifestacją narządową w przedsionku krtani. Czynnik infekcyjny wykrywa się zwykle w posiewach z krwi, rzadko natomiast z wymazu. Należy zawsze zakładać, że bakteria jest ß-laktamazododatnia.

Rozpoznawanie

Typowymi objawami są: nagle pojawiająca się wysoka gorączka; toksyczny wygląd; stridor wdechowy (o zmiennym nasileniu!); chrapliwy wdech i wydech, kluskowata mowa; zaburzenia połykania! z obfitym ślinieniem się; niekiedy boczne obrzmienie szyi; pozycja siedząca z wysuniętymi do przodu ramionami.Często zapaleniu nagłośni towarzyszy zapalenie języczka z jego zaczerwienieniem i znacznym obrzękiem.

Choć nie rozpoznana choroba może, u małych dzieci, w ciągu kilku godzin doprowadzić do śmierci, wciąż jeszcze mylona bywa z podgłośniowym zapaleniem krtani. Różnicowanie obu chorób przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3

Różnicowanie zapalenia nagłośni i podgłośniowego zapalenia krtani

	Zapalenie nagłośni	Podgłośniowe zapalenie krtani
Wiek	2 - 6 lat	Zwykle do 3. roku życia
Stridor wdechowy	Od żadnego do znacznego	Znaczny
Toksyczny wygląd	Tak	Niezwykle rzadko
Ból przy połykaniu	Znaczny	Nieobecny
Dysfagia	Znaczna	Nie występuje
Kluskowata mowa	Tak	Nie
Ślinotok	Tak, niekiedy znaczny	Nie
Chrypka	Nie	Tak
Szczekający kaszel	Nie	Tak
Ułożenie ciała	Pozycja siedząca z podparciem na ramionach	Dowolne
Przebieg	Szybko postępujące pogorszenie	Zróżnicowany, zwykle łagodny
Leukocytoza	Znacznie podwyższona z przesunięciem w lewo	Prawidłowa
Etiologia	Bakteryjna (Haemophilus influenzae)	Wirusowa (paragrypa)

Leczenie

Dziecko z podejrzeniem zapalenia nagłośni powinno zostać jak najszybciej przetransportowane do szpitala, w pozycji siedzącej i w warunkach umożliwiających podanie tlenu przez maskę. Nie ma żadnych przeciwwskazań do stosowania, w razie potrzeby, wentylacji aparatem AMBU. W stanie zagrożenia życia można wprowadzić do tchawicy, poniżej chrząstki pierścieniowatej, nieco skośnie w kierunku doogonowym, 2 - 3 mm kaniulę, co pozwala ominąć przeszkodę oddechową w postaci obrzękniętej nagłośni i uratować życie.

Gardło wolno jest oglądać tylko w klinice i przy pełnej gotowości do intubacji lub w znieczuleniu ogólnym! Przy podejrzeniu zapalenia nagłośni nigdy nie należy badać gardła szpatułką (niebezpieczeństwo skurczu głośni i nagłego odruchowego zatrzymania krążenia)!

Po potwierdzeniu rozpoznania (powiększona, żywo czerwona, kulista nagłośnia) należy dokonać bardzo trudnej technicznie intubacji przez nos.

Po pobraniu posiewu z krwi należy natychmiast rozpocząć dożylną podaż antybiotyku.

W leczeniu początkowym stosuje się cefalosporyny III generacji w wysokich dawkach: cefotaksym 150 - 200 mg/kg/dobę w 3 - 4 dawkach; ceftriakson 80 - 100 mg/kg/dobę w trzech dawkach. Tego typu leczenie doprowadza zazwyczaj już po 24 godzinach do spadku gorączki. Rurkę intubacyjną udaje się niekiedy usunąć już po kilku godzinach, najczęściej jednak po 24 - 48 godzinach. Na ogół możliwe jest bardzo szybkie przejście na doustną, zgodną z antybiogramem, podaż antybiotyku. Antybiotykoterapia powinna trwać nie krócej niż 10 dni. Ze względu na toksemię konieczne bywa parenteralne stosowanie sterydów.

W łagodniejszych przypadkach u dzieci starszych zastosować można cefuroksym podawany pozajelitowo, a w wyjątkowych przypadkach ampicylinę z chloramfenikolem.

Zapobieganie

Czynne uodpornienie przeciwko Haemophilus influenzae typ B. W krajach, w których od lat prowadzi się obowiązkowe szczepienia, przypadki zapalenia nagłośni należą obecnie do rzadkości.

Ostre bakteryjne zakażenia dolnych dróg oddechowych

Ostre zapalenie oskrzeli

Jest typowym przykładem zakażenia pierwotnie wirusowego, a u dzieci powyżej 3 r.ż. także bakteryjnego atypowego zstępującego z tchawicy do oskrzeli, które w niekorzystnych warunkach może ulec nadkażeniu bakteryjnemu i przejść w fazę ropną. W tej sytuacji najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są: Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.

Niemowlęta i małe dzieci, głównie ze względów anatomicznych, mają skłonność do obturacji drzewa oskrzelowego. Objawy kliniczne odpowiadają dychawicy oskrzelowej u dzieci starszych. Zwężeniu dróg oddechowych sprzyjać może dodatkowo skurcz mięśniówki gładkiej.

Rozpoznawanie

Kaszel początkowo suchy staje się później wilgotny. Jeśli zmiany obturacyjne są znaczne wydłuża się faza wydechowa i pojawia się słyszalny z daleka świszczący oddech ("wheezing"). Osłuchowo początkowo stwierdza się pojedyncze furczenia, do których dołączają się później wdechowe i wydechowe, średnio- i grubobańkowe rzężenia. W przypadku przewagi zmian obturacyjnych furczenia i świsty słyszalne są głównie podczas wydłużonej fazy wydechowej. W badaniu radiologicznym stwierdza się miotłowate, przywnękowe zagęszczenia zapalne, a w przypadku obturacji rozdęcie.

Leczenie

W kaszlu odruchowym i przy obecności gęstej wydzieliny decydującą rolę odgrywa nawilżanie powietrza oddechowego. Konieczna jest obfita podaż płynów, zwłaszcza przy towarzyszącej obturacji. Niepokój dziecka najlepiej koi jego noszenie lub siedzenie z nim przy oknie. U niemowląt bardzo ważna jest częsta zmiana pozycji.

Gorączkę i ogólne złe samopoczucie łagodzić można lekami przeciwgorączkowymi lub metodami fizycznymi. Przeciwgorączkowym lekiem z wyboru jest, ze względu na małą toksyczność i dobrą skuteczność, paracetamol. Podawać go należy u dzieci o masie poniżej 40 kg w dawce 15 mg/kg na dawkę i 90 mg/kg na dobę. U dzieci starszych o masie powyżej 40 kg jednorazowa dawka doustna wynosi 500 - 750 mg, a dobowa 3000 - 4000 mg. Dawki doodbytnicze paracetamolu powinny być co najmniej o 20% wyższe, co wynika z gorszej biodostępności leku podawanego tą drogą. Aby paracetamol mógł wykazać pełną skuteczność przeciwgorączkową i przeciwbólową należy go przez pierwsze trzy doby podawać regularnie co 4 godziny. Jeżeli - mimo regularnego podawania paracetamolu - gorączka utrzymuje się, to usprawiedliwione jest doraźne podaniemetamizolu (Pyralgina) w dawce 20 mg/kg masy lub też wzmocnienie przeciwgorączkowego działania paracetamolu niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ). Sprawdzonym lekiem z tej grupy jest ibuprofen, który stosowany w dawce 5 mg/kg/dawkę i 20 mg/kg na dobę działa przeciwgorączkowo, przeciwbólowo oraz umiarkowanie przeciwzapalnie i daje minimalne objawy uboczne, zwłaszcza gastrotoksyczne. W dawce 10 mg/kg na dawkę i 30 - 40 mg/kg na dobę, gdy zaczyna ujawniać się jego silne działanie przeciwzapalne, gastrotoksyczność leku wyraźnie wzrasta.

Bardzo silny suchy kaszel można w wyjątkowych przypadkach (nie w pierwszym roku życia) zahamować kodeiną. Nie należy przekraczać 0,5 mg/kg/dobę! Dużo bezpieczniejszym lekiem jest dekstrometorfan (1 mg/kg/dobę co 6 - 8 godz.) lub cytrynian butamiratu w kroplach lub syropie w dawkach zalecanych przez producenta.

W fazie kaszlu produktywnego wskazane są leki wykrztuśne i mukolityczne (np. ambroksol 1,2 - 4,0 mg/kg/dobę w 2 - 3 dawkach, ostatnia nie poźniej niż o 16 - 17, aby nie nasilać kaszlu w godzinach nocnych). Ambroksol pobudza komórki kubkowe oraz gruczołów surowiczych do wzmożonego wydzielania, w wyniku czego wydzielina staje się bardziej płynna. Jednocześnie wzrasta w niej zawartość obronnych substancji białkowych, takich jak lizozym, laktoferyna i sekrecyjne IgA. Ambroksol stymuluje ponadto produkcję surfaktantu w pęcherzykach płucnych oraz wywiera wyraźne działanie antyoksydacyjne. Udowodniono także, że zarówno bromheksyna (prekursor ambroksolu) jak i ambroksol zwiększają penetrację antybiotyku do śluzu drzewa oskrzelowego.

Przy znacznym niepokoju dziecka można podać prometazynę (1 mg/kg/dobę) lub hydroksyzynę (1 - 2 mg/kg/dobę). Równie skutecznym, a bezpieczniejszym i tańszym leczeniem jest werandowanie.

W znacznej obturacji u dzieci powyżej 6. miesiąca życia zastosować można ß-sympatykomimetyki (np. salbutamol) w inhalacjach aerozolowych. Korzystne efekty przynoszą także wziewne sterydy (np. beklometazon, flutikazon) podawane przez odpowiednie dla wieku spejsery (np. Babyhaler, Volumatic). Tylko w wyjątkowych sytuacjach zachodzi konieczność stosowania glikokortykoidów parenteralnie.

Dawkowanie najważniejszych leków stosowanych w terapii objawowej infekcji dróg oddechowych przedstawia tabela 4.

Tabela 4

Dawkowanie najważniejszych leków stosowanych w objawowym leczeniu z.p.

Lek	Droga podania	Dawkowanie	Uwagi
Paracetamol	po pr	10 - 15 mg/kg/dawkę co 4 godz. Maks. 90 mg/kg/dobę 20 - 25 mg/kg/dawkę co 4 godz. Maks. 150 mg/kg/dobę	Naprawdę skuteczny tylko przy częstym podawaniu
Ibuprofen	po	Przeciwgorączkowo, przeciwbólowo i przeciwzapalnie: 10 - (15) mg/kg/dawkę co 4 - 6 godz.	Można łączyć z paracetamolem
Dekstrometorfan	po	1 mg/kg/dobę co 6 - 8 godz.	Tylko w okresie suchego nieproduktywnego kaszlu
Ambroksol	po	1,2 - 4,0 mg/kg/dobę w 2 - 3 dawkach (ostatnia nie później niż o 16)	Nie stosować w okresie początkowym infekcji

Przedłużający sięsuchy, męczący kaszel u dziecka powyżej 3. roku życia sugeruje etiologię atypową i wymaga leczenia makrolidami (roksytromycyną, azytromycyną, klarytromycyną lub spiramycyną).

Jeśli po 5 - 7 dniach leczenia objawowego nie następuje poprawa lub stan chorego pogarsza się (nowy rzut gorączki, gorszy stan ogólny, ropna plwocina) należy podejrzewać zakażenie/nadkażenie bakteryjne typowe. W takim przypadku uzasadnione jest zastosowanie antybiotyku ß-laktamowego.

W leczeniu początkowym stosuje się amoksycylinę.

W leczeniu II rzutu podaje się doustne cefalosporyny drugiej generacji (aksetyl cefuroksymu) lub amoksycylinę z kwasem klawulanowym. Dopiero przy alergii na ß-laktamy podać można makrolidy zalecane normalnie tylko w zakażeniach o etiologii atypowej.

Zapalenie płuc
(Ryc. 3)

Zapaleniem płuc (z.p.) nazywamy zakażenie dolnych dróg oddechowych, któremu towarzyszą gorączka, kaszel, duszność, typowe zmiany w badaniu fizykalnym i ewentualnie świeże zmiany radiologiczne.

Współczesna klasyfikacja zapaleń płuc

Współcześnie wyróżnia się 2 podstawowe kategorie z.p.: pozaszpitalne i wewnątrzszpitalne.

Pozaszpitalne z.p. jest nabywane w wyniku zakażenia lub kolonizacji bakteryjnej dolnych dróg oddechowych w środowisku rodzinnym, w miejscu zabawy, nauki i pracy lub w środkach komunikacji. Dlatego bardzo często bywa ono określane jako domowe z.p. Rozpoznania domowego z.p. można dokonać w wyniku analizy wywiadu, a szczególnie ustalenia faktu, że pacjent nie był hospitalizowany i nie miał poprzednio rozpoznanej wady układu oddechowego, nowotworu czy innego przewlekłego schorzenia układu oddechowego.

Wewnątrzszpitalne z.p. jest wynikiem kolonizacji i/lub zakażenia dolnych dróg oddechowych w środowisku szpitalnym, a więc dochodzi do niego wyłącznie u pacjentów hospitalizowanych.

Domowe z.p. może mieć obraz kliniczny i radiologiczny, który tradycyjnie określa się jako typowy z nagłym początkiem, wysoką gorączką, dreszczami i zmianami osłuchowymi odpowiadającymi zmianom radiologicznym.

Jeżeli natomiast początek choroby jest skryty, bezgorączkowy lub niskogorączkowy, ze zmianami osłuchowymi niespójnymi, z bardzo intensywnym kaszlem i ze zmianami radiologicznymi, a także z objawami z innych układów (głównie z układu pokarmowego), to takie domowe z.p. określa się jako atypowe.

Typowe z.p. etiologicznie łączy się z pozakomórkowymi drobnoustrojami ropotwórczymi, tj. pneumokokiem, pałeczką hemofilną i Moraxella catarrhalis. Bakterie te często określa się także jako typowe.

Atypowe z.p. jest albo wynikiem zakażenia wirusami, albo bakteriami wewnątrzkomórkowymi, głównie Chlamydia pneumoniae, rzadziej tzw. drobnoustrojami odzwierzęcymi - Chlamydia psittaci, Coxiella burneti, Francisella tularensis. Te wewnątrzkomórkowe drobnoustroje często określa się mianem atypowych. Listę tę uzupełnia Mycoplasma pneumoniae, która nie jest mikroorganizmem wewnątrzkomórkowym tylko pozakomórkowym, jednak wykazuje taką samą wrażliwość na antybiotyki.

Noworodkowe z.p. stanowi etiologicznie i klinicznie osobną kategorię i z zasady powinno być leczone w szpitalu.

Kliniczne i radiologiczne odróżnienie typowego z.p. od atypowego z.p. jest stosunkowo łatwe w przypadku tzw. pierwotnego bakteryjnego z.p., nie poprzedzonego infekcją nosogardła i przebiegającego od początku z wysoką gorączką, niekiedy z objawami wstrząsu endotoksycznego i radiologicznym obrazem jednoogniskowego z.p.

Znacznie trudniejsze jest rozróżnienie między atypowym z.p. a wtórnym bakteryjnym z.p., które w wyniku niepomyślnie przebiegającego wirusowego zakażenia górnych, a potem dolnych dróg oddechowych, prowadzi do odoskrzelowego, wieloogniskowego z.p. Takie wtórne bakteryjne z.p., choć jest spowodowane ostatecznie nadkażeniem bakteriami typowymi, to w okresie poprzedzającym nadkażenie przebiega jak atypowe z.p. W początkowej fazie dominuje suchy męczący kaszel, często z towarzyszącą biegunką, który dopiero w następnej fazie przechodzi w kaszel wilgotny połączony z odkrztuszaniem gęstej, lepkiej wydzieliny. Dopiero pojawienie się ropnej wydzieliny w nosogardle i ropnej plwociny wskazuje na nadkażenie bakteriami typowymi.

Etiopatogeneza zapaleń płuc

Ustalenie etiologii z.p. jest nawet w warunkach szpitalnych zadaniem bardzo trudnym, gdyż naprawdę pewną odpowiedź uzyskać można jedynie inwazyjnie (biopsyjnie lub bronchoskopowo) lub wykrywając antygeny bakteryjne we krwi. Badania oparte na nieinwazyjnych badaniach odkrztuszanej plwociny, wymazu z nosogardła lub spod nagłośni są niestety mało wiarygodne, gdyż wymazy spod nagłośni lub plwociny są najczęściej zanieczyszczone florą z jamy ustnej, a nawet z prawidłowo pobranego wymazu z nosogardła można tylko pośrednio wnioskować o florze bakteryjnej dolnych dróg oddechowych. Lecząc zapalenie płuc w warunkach ambulatoryjnych musimy się kierować czystą empirią opartą na badaniach bakteriologicznych prowadzonych w danym regionie lub kraju.

W wieku noworodkowym oraz wczesnoniemowlęcym (<3. m.ż.) czynnik etiologiczny stanowią bakterie pochodzące z wydzieliny dróg rodnych należące do grupy Enterobacteriacae (E. coli, Klebsiella) i Streptococcus agelactiae z grupy B. U noworodków należy także brać pod uwagę Chlamydia trachomatis i Listeria monocytogenes, a także gronkowce białe i złociste.

Po 3 m.ż. etiologia i patogeneza z.p. jest zasadniczo różna od noworodkowych, a obraz kliniczny wykazuje wyraźne zróżnicowanie wiekowe. U niemowląt i dzieci do 3 r.ż. z.p. najczęściej - bo w ponad 70% - rozpoczyna się jako wirusowe zakażenie górnych dróg oddechowych. W niesprzyjających warunkach zakażenie wywołane przez wirusy RS, paragrypy, grypy lub adenowirusy przenosi się na dolne drogi oddechowe, prowadząc kolejno do zapalenia krtani, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików, a wreszcie płuc. Tego typu zakażenia torować mogą drogę bakteriom i stać się przyczyną nadkażenia bakteryjnego, takiego jakim jest np. odoskrzelowe z.p.

Jak wykazują, badania w zalegającej wydzielinie najczęściej namnażają się Streptococcus pneumoniae oraz Haemophilus influenzae. Stanowią one ponad 50% bakteryjnych przyczyn z.p. nabytych poza szpitalem. Dlatego też leczenie empiryczne powinno zawsze uwzględniać te dwa patogeny. Do 6 r.ż. należy dodatkowo brać pod uwagę pałeczkę Haemophilus influenzae typ B produkującą endotoksyny i odpowiedzialną za bardzo ciężkie z.p. Tę dominującą dwójkę patogenów uzupełniają, choć ze znacznie mniejszą częstością, Moraxella catarrhalis i - obecnie bardzo rzadko - gronkowiec złocisty. Po 6 r.ż. bardzo ważnym patogenem staje się Mycoplasma pneumoniae, a u młodych dorosłych - Chlamydia pneumoniae. Zakażenia tymi dwoma ostatnimi patogenami przybierają na częstości w okresie epidemii i często towarzyszą im objawy infekcji górnych dróg oddechowych, dlatego też klinicznie są trudne do odróżnienia od zakażeń wirusowych. Zakażenia Legionella pneumophila dotyczą ludzi dorosłych i - jak dotychczas - nie były w Polsce rejestrowane.

Bardzo podobne pod względem patogenezy, obrazu klinicznego i radiologicznego, do mikoplazmowego lub chlamydiowego zapalenia płuc są zapalenia wywołane przez mikroorganizmy bytujące i zakażające zwykle zwierzęta. Mikroorganizmy te mogą zakażać także dzieci, jeżeli stykają się one z chorymi lub zakażonymi zwierzętami. Do tej kategorii należy Chlamydia psittaci, powodująca papuzicę, Coxiella burnetii odpowiedzialna za gorączkę Q i Francisella tularensis powodująca tularemię. Wszystkie trzy wyżej wymienione drobnoustroje powodują wieloukładowe zakażenia z zajęciem tkanki płucnej.

Wspólną cechą Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae i wyżej wymienionych organizmów odzwierzęcych jest brak ściany komórkowej. Powoduje on niewrażliwość tych mikroorganizmów na ß-laktamy, których mechanizm działania bakteriobójczego opiera się na blokowaniu syntezy ściany komórkowej. Jednocześnie wszystkie te organizmy wykazują wrażliwość na makrolidy i tetracykliny.

Odoskrzelowe zapalenie płuc

Niepomyślne zejście wirusowego zapalenia oskrzeli prowadzić może do odoskrzelowego wieloogniskowego zapalenia płuc wywołanego przez pozakomórkowe drobnoustroje ropotwórcze, takie jak Streptococcus pneumoniae, Haemophlilus influenzae, Moraxella catarrhalis czy zdecydowanie rzadziej Staphylococcus aureus. W tym wypadku zapalenie płuc choć wywołane jest przez nadkażenie bakteryjne, to ze względu na poprzedzającą fazę wirusową (suchy męczący kaszel, czasem biegunka, odkrztuszanie gęstej lepkiej wydzieliny śluzowej) klinicznie przypominać może atypowe zapalenie płuc wywołane przez wirusy lub bakterie wewnątrzkomórkowe, takie jak Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae lub drobnoustroje odzwierzęce, takie jak Chlamydia psittaci, Coxiella burneti, Francisella tularensis. Różnicowanie między wtórnym bakteryjnym zapaleniem płuc a zapaleniem atypowym może być bardzo trudne.

Sygnałami informującymi o niepomyślnym zejściu zapalenia oskrzeli i nadkażeniu bakteryjnym bakteriami typowymi są: gwałtowny wzrost gorączki, pogorszenie się stanu ogólnego, pojawienie żółto-zielonej wydzieliny w nosie i ropnej plwociny, nasilenie się kaszlu i zmiana jego charakteru, pojawienie się duszności lub nagła zmiana zjawisk fizykalnych nad polami płucnymi.

Symptomatologia zapaleń płuc oprócz etiologii w istotny sposób zależy od wieku chorego.

Zapalenia płuc u niemowląt i małych dzieci

Głównymi objawami wczesnodziecięcego odoskrzelowego zapalenia płuc są: gorączka (w przypadku o etiologii bakteryjnej najczęściej powyżej 39°C), kaszel (początkowo suchy, później wilgotny) tachypnoe, poruszanie skrzydełkami nosa, odwrócony typ oddychania (przerwa po wdechu), stękanie wydechowe, "brzuch pneumoniczny" (spowodowany zaburzeniami oddychania i niskim położeniem przepony), przy osłuchiwaniu obecność dźwięcznych rzężeń drobnobańkowych (opukowo - z reguły bez istotnych zmian).

Rozpoznanie zapalenia płuc u niemowlęcia częściej stawia się na podstawie oglądania niż osłuchiwania i opukiwania!

W badaniu rentgenowskim spotkać można od pojedynczych plamistych zagęszczeń aż do obrazu wieloogniskowego zapalenia płuc. Intensywność zagęszczeń jest w niemowlęcych zapaleniach płuc bardzo zróżnicowana, a leżące pomiędzy nimi rozdęte odcinki płuc przesłaniać mogą niekiedy rzeczywisty zakres zmian zapalnych. W bakteryjnych zapaleniach płuc podwyższona jest zwykle znacznie leukocytoza, OB i CRP; w zapaleniach wywołanych przez wirusy i mikoplazmy morfologia nie wykazuje charakterystycznych zmian, a CRP tylko nieznacznie odbiega od normy; w zakażeniach wirusowych OB nieznacznie odbiega od normy, podczas gdy w zakażeniach mikoplazmowych na skutek obecności zimnych aglutynin jest często znacznie przyspieszony.

Zapalenia płuc po 4. roku życia

U dzieci starszych w obrazie klinicznym dominować zaczynają typowe objawy zapalenia płuc. Pojawia się nagły skok gorączki do 41°C, często z dreszczami lub drgawkami gorączkowymi; kaszel początkowo suchy, męczący, w późniejszym okresie staje się wilgotny, połączony z odkrztuszaniem żółtawej lub brunatnej plwociny, która w pierwszych latach życia jest z reguły połykana. Przy zajęciu rozległych odcinków miąższu płucnego pojawia się duszność i sinica. W tej grupie wiekowej wyniki badania fizykalnego mają już często typowy charakter: opukowo - ograniczone skrócenie odgłosu opukowego, osłuchowo - szmer oskrzelowy oraz dźwięczne rzężenia drobnobańkowe. W badaniu rentgenowskim stwierdza się: nacieki odoskrzelowe, płatowe lub obejmujące część płata płucnego oraz nacieki centralne.

Leczenie

Łagodne z.p. u niemowląt powyżej 3., a zwłaszcza 6. miesiąca życia mogą być od początku, pod ścisłą kontrolą lekarską, leczone w domu i to doustnie.

Przypadki o cięższym przebiegu oraz te, którym towarzyszą nudności lub wymioty, powinny być w pierwszej fazie leczone parenteralnie w szpitalu, a następnie - po uzyskaniu poprawy - doustnie w domu. Ten sposób leczenia określany mianem terapii kontynuowanej lub sekwencyjnej, stał się kanonem współczesnej antybiotykoterapii.

Leczenie z.p. w domu oraz terapia kontynuowana zmniejszają w istotny sposób narażenie na zakażenia wewnątrzszpitalne oraz na nadkażenie bakteriami szpitalnymi opornymi na większość antybiotyków, ograniczają niekorzystny wpływ hospitalizacji na psychikę dziecka, pozwalają zapewnić dziecku dostęp do chłodnego, świeżego powietrza i są tańsze niż leczenie w szpitalu.

Wskazania do hospitalizacji to: wstrząs septyczny, niepokojące objawy życiowe (tętno > 160/min u niemowląt i > 140/min u dzieci starszych; ciśnienie <80 mm Hg u dzieci starszych i < 60 mm Hg u niemowląt i małych dzieci), objawy neurologiczne (zaburzenia świadomości, zamroczenie, śpiączka, drgawki i porażenia), objawy niewydolności krążenia (powiększenie wątroby, obrzęk płuc), współistnienie innego poważnego problemu klinicznego (atopii, astmy oskrzelowej, wady serca, nadciśnienia, zakażenia dróg moczowych, niewydolności nerek), niewyrównana kwasica metaboliczna lub oddechowa, wiek chorego poniżej 3 m.ż. (w tym wieku efektywna jest tylko antybiotykoterapia dożylna), problemy wychowawcze lub socjalno-społeczne, nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych (leukocytoza: > 20.000 lub <3.000/mm3, kreatynina> 1,5 mg%, mocznik > 70 mg%, pO2 <60 mm Hg, pCO2> 50 mm Hg).

Ponieważ w zapaleniu płuc możliwości ustalenia etiologii zakażenia są z reguły niezwykle ograniczone, należy zastosować tzw. antybiotykoterapię empiryczną.

Biorąc pod uwagę najczęstsze czynniki etiologiczne, ich wrażliwość na antybiotyki, farmakokinetykę i koszty leczenia Polska Grupa Robocza ds. Opracowania Standardów Racjonalnej Terapii Zakażeń w 1997 roku przygotowała schemat, według którego można dokonać wyboru racjonalnej terapii empirycznej zapalenia płuc u dzieci (tabela 5.).

Tabela 5

Dobór antybiotyku w przypadku zapalenia płuc nabytego poza szpitalem i nadającego się do leczenia ambulatoryjnego

Objawy jednoznacznie wskazujące na typowe (bakteryjne) zapalenie płuc	Leczenie początkowe	Cefuroksym aksetyl doustnie lub cefuroksym/cefuroksym aksetyl terapia kontynuowana
	Leczenie alternatywne	amoksycylina z inhibitorem ß-laktamaz doustnie lub dożylnie/doustnie lub cefuroksym lub ceftriakson parenteralnie
Objawy nie wskazujące jednoznacznie na typowe zapalenie płuc	Leczenie początkowe	Cefuroksym aksetil + makrolid doustnie
	Leczenie alternatywne	amoksycylina z inhibitorem ß-laktamaz + makrolid

W przypadku niewątpliwego zakażenia pneumokokowego niepotrzebne stosowanie makrolidów prowadzi szybko do selekcji szczepów opornych na tę grupę leków.

Dopiero alergia na wszystkie antybiotyki ß-laktamowe jest wskazaniem do leczenia typowego zapalenia płuc makrolidami. W takich przypadkach lepiej jest zastosować nowe makrolidy - klarytromycynę lub azytromycynę - wykazujące aktywność nie tylko przeciw pneumokokom, ale także przeciw pałeczce hemofilnej i Moraxella catarrhalis.

Domowa antybiotykoterapia powinna być uzupełniona umiejętnie prowadzoną pielęgnacją i skutecznym leczeniem objawowym. Chory powinien przebywać w dobrze ogrzanym, a jednocześnie stale lub często wietrzonym pokoju. Oddychanie chłodnym powietrzem jest nieodzownym warunkiem zmniejszenia duszności i osłabienia uporczywego kaszlu poprzez zmniejszenie przekrwienia, obrzęku śluzówki i nadpobudliwości.

Nawilgocenie powietrza jest drugim ważnym elementem leczenia objawowego.

Dobre nawodnienie chorego to kolejny istotny element pielęgnacji. Należy pamiętać, że dzieci z dusznością łatwo zachłystują się!, stąd karmić i poić trzeba je ostrożnie i małymi porcjami.

Bardzo dużą rolę w leczeniu odgrywa ułożenie: górna połowa ciała powinna być uniesiona, głowa nieco odchylona do tyłu, a podłoże twarde (chroni przed upośledzeniem oddychania piersiowego). Stosować należy częste zmiany położenia.

Dziecko musi być codziennie szybko i sprawnie myte lub kąpane, ale nie pławione w wodzie. Grozi to oziębieniem lub osłabieniem, jeśli woda jest zbyt gorąca.

Podstawowe zasady farmakologicznego leczenia kaszlu, gorączki oraz terapii mukolitycznej omówiono wyżej.

Dawkowanie głównych antybiotyków stosowanych w zapaleniach płuc zestawiono w tabeli 6.

Tabela 6

Dawkowanie głównych antybiotyków w zapaleniach płuc

.	Dawkowanie
Antybiotyki doustne	.
Amoksycylina	40 - 60 mg/kg/dobę 3 - 4 dawki; zwykle 7 - 14 dni
Amoksycylina + kwas klawulanowy	40 - 75 mg/kg/dobę w 3 dawkach; zwykle 7 - 14 dni
Aksetyl cefuroksymu	> 3 m.ż. do 12 r.ż. 20 - 30 mg/kg/dobę - maksymalnie 500 mg/dobę; > 12 r.ż. Maksymalnie 1000 mg/dobę w 2 dawkach; zwykle 7 - 14 dni
Klarytromycyna	od 6 m.ż. 15 mg/kg/dobę w 2 dawkach; zwykle 7 - 14 dni
Azytromycyna	10 mg/kg/dobę w 1 dawce przez 3 - 5 dni
Spiramycyna	> 6 r.ż. 50 - 100 mg/kg/dobę w 2 - 3 dawkach 7 - 14 dni
Tetracykliny - Doksycyklina	5 mg/kg/dobę w 1 - 3 dawkach; zwykle 10 - 14 dni Uwaga: u dzieci powyżej 8 r.ż.!
Antybiotyki dożylne	.
Amoksycylina	50 - 100 mg/kg/dobę w 4 dawkach
Amoksycylina + kwas klawulanowy	3 mies. - 12 lat 20 - 40 mg/kg/dobę 3 - 4 dawki
Aminoglikozydy	Tobramycyna - 4 mg/kg/dobę w 2 dawkach Kontrolować stężenie we krwi! Ototoksyczność!
Cefalosporyny	Cefotaksym - 50 - 100 mg/kg/dobę w 3 dawkach Cefuroksym - 50 - 100 mg/kg/dobę w 3 dawkach
Erytromycyna	30 - 60 mg/kg/dobę w 4 dawkach

Dr n. med. Piotr Albrecht
Prof. dr hab. n. med Andrzej Radzikowski
I Katedra Pediatrii AM w Warszawie, ul. Działdowska 1