Wiedza i doświadczenie.
Jesteśmy z Państwem od 2000 roku.

Zaloguj się, żeby rejestrować się na seminaria i zbierać punkty         >

Niedożywienie w celiakii

Malnutrition in celiac disease

Prof. dr hab. n. med. Krystyna Karczewska, kierownik I Katedry Pediatrii Kliniki Gastroenterologii, Alergologii i Zaburzeń Rozwoju
Wieku Dziecięcego w Zabrzu Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach

Słowa kluczowe: celiakia, niedożywienie, niedobory jakościowe
Key words: celiac disease, malnutrition


STRESZCZENIE
W pracy przedstawiono aktualnie spotykane postacie celiakii. Zarówno uwagę na nowe możliwości diagnostyczne i wczesne wykrywanie postaci nietypowych. Podsumowano najczęściej spotykane metody oceny stanu odżywienia u dzieci i młodzieży.
W przeglądzie piśmiennictwa lat ostatnich podkreślono występowanie w latach ostatnich postaci nietypowych bez dużych niedoborów masy ciała u dorosłych i młodzieży oraz wykrywanie celiakii u osób z niedoborami mikroelementów, kwasu foliowego, wit. B12.

ABSTRACT
Authors present actual classification of celiac disease. A special attention was  paid to modern diagnostic options and early diagnosing of atypical variants. The most common methods of nutritional status assessment in children and adolescents are summarized in this paper. During last years there are many reports on atypical variants of microelements, folic acid and vitamin B12.

Kliniczne ujawnienia celiakii
Celiakia jest genetycznie uwarunkowaną  enteropatią jelita cienkiego, wywołaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na spożywany gluten (zawartą w nim gliadynę i inne prolaminy) (1).

Tak zdefiniowana celiakia, jest typowym przykładem zaburzeń wchłaniania na całej powierzchni jelita cienkiego, zaburzeń, które doprowadzają do niedożywienia ilościowego i jakościowego.
Podstawą patomorfologiczną zaburzeń wchłaniania w celiakii jest znaczne ograniczenie powierzchni chłonnej jelit spowodowane  zanikiem kosmków. Największe zmiany zanikowe występują w częściach  proksymalnych jelita cienkiego.  Nasilenie ich  maleje w  dystalnych częściach jelita (2, 3, 4).

Następstwem tych zaburzeń są niedobory ilościowe i jakościowe. Dochodzi do hypoproteinemii, hypocholesterolemii, hypoglikamii, stwierdza się  anemię z niedoboru żelaza, z niedoboru kwasu foliowego i wit. B12 (2, 3, 4).

Obserwuje się płaskie krzywe cukrowe po obciążeniu glukozą i płaską krzywą alfa aminokwasów po obciążeniu aminokwasami. Rozwija się hypoelektrolitemia zwłaszcza dotycząca potasu, wapnia, magnezu i fosforu. W klasycznej postaci choroby stwierdza się również niedobór mikroelementów. Czas krzepnięcia i czas protrombinowy są zaburzone. Wydalanie tłuszczów w kale ulega zwiększeniu. Stwierdza się niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D3). Rozwiją się również niedobory witamin z grupy B (2).

Całość tych zaburzeń składa się na obraz celiakii klasycznej (active coeliac disease), w której dominują wolne tłuszczowe stolce, niedobór masy ciała i wysokości, obrzęki, anemia, krzywica, hypotomia mięśniowa, depresja.
Taki klasyczny obraz spotykany był jeszcze kilkadziesiąt lat temu u małych dzieci i niemowląt. Po okresie prawidłowego rozwoju i stałym przyroście masy ciała i wysokości w odpowiednim kanale rozwojowym na siatce centylowej rozwój fizyczny zatrzymywał się.

Pojawiały się wolne stolce, obrzęki, anemia, krzywica, hypodynamia mięśniowa. Tkanka tłuszczowa i podskórna ulegały zanikowi. Rozpoznanie i włączenie leczenia w postaci diety bezglutenowej powodowało ustępowanie objawów. Przez pierwsze miesiące w klasycznej postaci choroby stwierdzano wtórną  nietolerancję laktozy - spowodowaną  niedoborem laktazy. U dzieci tych konieczne było, obok diety bezglutenowej, czasowe zastosowane diety z eliminacją laktozy.

Postępy w żywieniu niemowląt, dłuższe karmienie naturalne, późne wprowadzenie glutenu do diety  spowodowały, że postacie jawne klasyczne zdarzają się bardzo rzadko.

Zaniedbania dietetyczne dłużej trwające, u pacjentów z rozpoznaną w dzieciństwie celiakią mogą doprowadzić do obrazu celiakii zaniedbanej (neglected coeliac disease). U pacjentów tych stwierdza się niedożywienie, niski wzrost, niedokrwistość, osteoporozę, opóźnienie pokwitania (1, 5).

Do postaci ostatnio częściej wykrywanych należą, celiakia tzw. niema lub ukryta i celiakia utajona latentna.
W celiakii w postaci niemej, skąpoobjawowej (silent coeliac disease) nie stwierdza się dużych niedoborów masy ciała i wysokości. Można natomiast obserwować niedokrwistość, zaburzenia pokwitania, osteoporozę, niewielkie niedobory masy ciała i wysokości.  Obecne są tu serologiczne markery celiakii. Postać ta występuje u krewnych Io pacjentów z celiakią, oraz u pacjentów z cukrzycą. Stwierdzenie w tych grupach niewielkich nawet niedoborów somatycznych jest podstawą do testów  przesiewowych (1, 5).

W okresie stresu, obciążenia glutenem lub ciąży może  się ujawniać postać pełno objawowa celiakii powstała z postaci utajonej tzw. latentnej (latent coeliac disease). Ta postać przez długie lata może dominować u dorosłych. Nie objawia się  aż do pewnego okresu życia ani klinicznie ani histopatologicznie. Nie zawsze w postaci latentnej stwierdza się również serologiczne markery celiakii. Z chwilą ujawnienia pojawiają się spadki masy ciała, zaburzenia  miesiączkowania, hypotomia mięśniowa, niedokrwistość, osteoporoza, depresja.

Pacjenci ci najczęściej wstępnie podejrzewani są o chorobę nowotworową (1, 5).

Sposoby oceny stanu odżywiania w celiakii
W wieku dziecięcym najprostszym sposobem oceny stanu odżywienia oprócz wywiadu i badania przedmiotowego jest  śledzenie przyrostów masy ciała i wysokości na siatkach centylowych.

Dla celiakii typowe jest zatrzymanie przyrostu masy ciała i wysokości po okresie obciążenia glutenem. Klasyczne postacie pełnoobjawowej celiakii charakteryzują się masą ciała poniżej 3 percentyla z równoczesnym nieco mniejszym zahamowaniem wysokości.

Pomocne u dzieci jest oznaczenie współczynnika Cole'a. Wartość w zakresie 90-100% to norma, w granicach 75-85% to niedożywienie, poniżej 60% wyniszczenie (6, 7, 8).

U dzieci starszych, młodzieży i dorosłych w ocenie stanu odżywiania posługujemy się indeksem masy ciała BMI. Wartość w zakresie 24-24,5 oznacza normę, w granicach 17-23,5 ryzyko  niedożywienia, poniżej 17 niedożywienie.

W wykrywaniu ukrytych postaci celiakii i początków ujawnienia się postaci latentnych u młodzieży i dorosłych ważne jest śledzenie BMI. Wartości poniżej 17 wskazują na ryzyko niedożywienia i nakazują wykonanie testów przesiewowych w kierunku celiakii (8).

Dla  dokładniejszej oceny niedożywienia można  wykorzystywać techniki pomiaru grubości fałdu skórnego nad mięśniem trójgłowym w połowie długości ramienia, fałdu skórnego nad mięśniem dwugłowym, łopatką i kolcem biodrowym. Wykonuje się również pomiary obwodu ramienia i grubości fałdu skórnego, z których oblicza się obwód mięśni ramienia i porównuje z wartościami standardowymi (6, 9). Pomiary antropometryczne na drodze nieinwazyjnej pozwalają ocenić zmiany w zasobach białek somatycznych.

Niedożywienie w zaburzeniach wchłaniania można oceniać również biochemiczne poprzez tzw. wskaźnik kreatynina, /wzrost jako stosunek wydalania kreatyniny do optymalnego wydalania kreatyniny przez zdrową osobę. Wartości w granicach 80-90% wskazują na lekkie, poniżej 60% na ciężkie niedożywienie.

Do biochemicznych wskaźników oceny stanu niedożywienia i śledzenia efektów leczenia w celiakii służyć mogą: oznaczenie stężenia albumin i transferyny w surowicy, oznaczenie prealbumin, białek wiążących retinol, stężenie immunoglobulin, oznaczenie liczby limfocytów we krwi obwodowej i test skórny opóźnionej nadwrażliwości (6, 9).
Jeszcze nie w pełni wypróbowaną w pediatrii metodą oceny stanu odżywienia jest bioelektryczna analiza impedencji (6).

Omówienie
Stany niedoborowe w klasycznej celiakii u niemowląt i małych dzieci były przedmiotem doniesień w latach 70. i pierwszej połowy lat 80.

Aktualnie większość autorów skupia się na badaniu stanu odżywiania u pacjentów z celiakią nietypową, późno rozpoznaną u dorosłych i niesystematycznie leczoną u młodzieży i dorosłych (8, 10, 11).

Czynione są próby prospektywnych badań w kierunku celiakii u pacjentów z niedoborami  mikroelementów (13), osteomalacją, osteoporozą (10), anemią (4).

Ciekawe prospektywne badania przytacza w 2002 r. Howard (4). Wśród 258 pacjentów z niedoborami kwasu foliowego i żelaza wykonano oznaczenie serologicznych markerów celiakii.  U 29 pacjentów - (10,9%), stwierdzano obecność serologicznych markerów. U 24 wykonano biopsję jelita cienkiego potwierdzając celiakię zanikiem kosmków  u połowy badanych.

Do monitoringu i czułej  oceny stanu  odżywiania oraz i poprawy po diecie bezglutenowej wg badań Mitchela służyć może tzw. wskaźnik dystrybucji krwinek czerwonych (RDW) (12).

Test oznaczenia przeciwciał  antyendomysialnych jest uważany, że swoisty i czuły dla podejrzenia celiakii u dzieci i młodzieży z biegunką przewlekłą i niedożywieniem (14).

Pacjenci z rozpoznaną celiakią nie zawsze przestrzegają diety. Niesystematyczne przestrzeganie nie daje u młodzieży od razu widocznej różnicy w ocenie stanu odżywienia (11). Jednak  dokładne badania wykazują zaburzenia mineralizacji kośćca (10), niedobory wit. B12 i kwasu foliowego (15).

Dokładne badania przeprowadzane na grupie 70 pacjentów dorosłych w wieku 17-58 lat (średnia wieku 27 lat) leczonych dietą bezglutenową z powodu celiakii wykazały, że masa ciała, wysokość i BMI u mężczyzn były znacznie niższe niż w grupie kontrolnej, u kobiet różnica ta dotyczyła tylko masy ciała i wskaźnika BMI. Różnica ta wykazana została u pacjentów leczonych bez aktualnych objawów, przy ustabilizowanych badaniach  hematologicznych i biochemicznych oraz przy nieobecności serologicznych markerów celiakii (16).

Podobne włoskie badania tylko u dzieci (średnia wieku 9,5 lat) ze świeżo rozpoznaną celiakią wykazały, że znamiennie niższe od grupy kontrolnej są parametry masy ciała, obwody ramienia, masa tłuszczowa i gęstość mineralna kości. Po rocznym okresie przestrzegania ścisłej diety niestwierdzono żadnych znamiennych różnic w zakresie wspomnianych uprzednio parametrów (17).

Porównanie tych badań u dorosłych i dzieci, wskazuje na duże zdolności małego dziecka do wyrównania niedoborów żywieniowych, pod warunkiem przestrzegania ścisłych zaleceń dietetycznych.

Ciąża często sprzyja ujawnieniu się celiakii latentnej. Haslam i wsp. wśród 216 kobiet wyłonili 5, u których poziom hemoglobiny był niższy od 11 g/dl. U 4 kobiet wykazano niedobory kwasu foliowego, obniżenie poziomu ferrtyny i obecność serologicznych markerów celiakii (18)

Niedobór wit. B12, może wystąpić w celiakii i anemii złośliwej z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka. W różnicowaniu tych postaci pomocne jest oznaczenie markerów serologicznych celiakii (19).
Wysnuwana jest hipoteza o zaburzeniu osi somatotropinowej jako przyczyny niedoboru wzrostu w nieleczonej celiakii (20).

Wnioski
1. Aktualnie rzadko spotykane są klasyczne postacie celiakii z dużym niedożywieniem.
2. Oznaczenie przeciwciał antyendomysialnych jest ogólnie przyjętym testem serologicznym pozwalającym wykonywać badania przesiewowe w kierunku celiakii w stanach niedoborów masy ciała, niedoborów pierwiastków śladowych, witamin grupy B i kwasu foliowego.
3. Ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej u małych dzieci z rozpoznaną celiakią szybko prowadzi do wyrównania niedoborów masy ciała, wysokości i zaburzeń biochemicznych.
4. U osób dorosłych z celiakią rozpoznaną w dzieciństwie, nie  w pełni przestrzegających diety, stwierdza się stany niedoborowe w zakresie mineralizacji kości, poziomu witamin z grupy B i kwasu foliowego.

Piśmiennictwo:
1. Karczewska K, Czerwionka-Szaflarska M, Rujner J i wsp. Projekt standardów postępowania diagnostycznego i leczenia dietetycznego w celiakii. Standardy Medyczne. 2001, 10: 14-23.
2. Zalewski T. Zaburzenia wchłaniania jelitowego. (w) Red. Zalewski T. Choroby przewodu pokarmowego u dzieci. PZWL W-wa w 1995.
3. Hallert C, Grant C, Grehn S i wsp. Evidence of poor vitamin status in  coeliae patients  on a gluten - free diet for 10 years. Aliment Pharmacol  Ther. 2002, 16: 1333-1339.
4. Howard MR, Turnbull AJ, Morley P i wsp. A prospective study of the prevalence of undiagnosed coeliac disease in laboratory defined iron and foliate deficiency. J Clin Pathol. 2002, 55: 754-757.
5. Rujner J, Socha J. Postępowanie kliniczne w celiakii. (w) red. Hanna Kunachowicz Dieta bezglutenowa. PZWL W-wa 2001, 14-25.
6. Książyk J. Ocena stanu odżywienia. (w) Red. Socha J. Żywienie dzieci zdrowych i chorych. PZWL - W-wa 1998.
7. Józefczuk J, Radzikowski A, Magda K. Ocena stanu odżywienia współczynnikiem ColeŐa i Stanfilda oraz współczynnikiem masy ciała WMC, dzieci z chorobą  trzewną. Przegląd Pediatryczny 1996, 3: 86-91.
8. Karczewska K, Kasner J, Łukasik M i wsp.Trudności diagnostyczne w późno ujawnionej celiakii u dorosłych, Gastroenterologia Polska 2002, 9: 189-193.
9. Szczygieł B, Pietkiewicz M, Majewska K. Ocena stanu odżywienia  (w) Red. Szczygieł B, Socha J. Żywienie w chirurgii. PZWL W-wa, 1994, 28-48.
10. Sategna-Guidetti C, Grosso SB, Grosso S i  wsp. The effect of 1-years gluten withdrawal of bone mass, bone metabolism and nutritional status in newly-diagnosed adult celiac disease patients. Aliment Pharmacol Ther, 2000, 14: 35-43.
11. Żabka A. Ocena stanu zdrowia dzieci, młodzieży i dorosłych z rozpoznaną w dzieciństwie celiakią. Przegl. Ped. 1996, 101-108.
12. Mitchel RM, Robinson TJ. Monitoring dietary complance in coeliac disease using red cell distribution width. Int J Clin Pract 2002, 56:  149-250.
13. Rujner J, Socha J, Wojtasik A i wsp. Poziom magnezu u dziecii młodzieży z celiakią. Wiadomości Lekarskie, 2001, 54: 277-285.
14. Gandolfi L, Catassi C, Garcia S i wsp.  Antiendomysial  antibody test reliability in children with frequent  diarrhea and   malnutrition : is it celiac disease. J Pediatr. Gastroenterol Nutr. 2001, 33: 483-487.
15. Dahele A, Ghos S. Vitamin B12 deficiency in untreated celiac disease. Am J Gastroenterol. 2001, 96: 745-750.
16. Bardella MT, Fradella C, Prampolini L i wsp. Body composition and dietary intakes in adult celiac disease patties  consuming a strict gluten-free diet. Am J Clin. Nutr. 2000, 72: 937-939.
17. Barera G, Mora S, Branbilla P wsp. Body composition in children with celiac disease and the effects of gluten free diet: a prospective case contral study Am J Clin. Nutr 2000, 72: 71-75.
18. Haslam N, Lock RJ, Unsworth DJ i wsp. Coeliac disease,  anemia and pregnancy. Clin. Lab. 2001, 47: 467-469.
19. Dickey W. Low serum vitamin B12  is common in coeliac disease and is not due autoimmune gastritis. Eur J Gastroentero. Hepatol. 2002,14: 425-427.
20. Boersma B, Houwen RH, Blum WF i wsp. Cath-up  growth and  endocrine changes in childhood celiac disease. Horm Res 2002, 58: 57-65.


powrót 

Patronowali nam